Формы деструктивного распада лёгкого, классификация

Деструктивный туберкулез

Формы деструктивного распада лёгкого, классификация

Учитывая тот факт, что туберкулез нередко протекает без видимых клинических проявлений, выявить его чаще всего удается лишь при плановом прохождении рентгенологического исследования грудной клетки.

Для этого заболевания характерно наличие множества форм, которые разнятся между собой не только по рентгенологической картине, но и по тактике лечения с дальнейшим прогнозом.

Как правило, деструктивные формы туберкулеза могут возникнуть из любой другой его формы без необходимого лечения, даже за короткий промежуток времени (в течение года).

Механизм формирования

Деструктивный туберкулез легких развивается на фоне прогрессирования других форм туберкулезного поражения, чаще всего инфильтративной. В результате данного преобразования формируются каверны – полости распада без признаков воспалительных очагов.

Данное образование заключено в капсулу, состоящую из трех слоев:

  1. Верхнего – казеозного.
  2. Среднего – грануляционного (содержит большое количество клеток).
  3. Нижнего – фиброзного.

Каверны могут встречаться различных размеров, что зависит от площади поврежденной ткани, ее эластичности и состояния дренирующего бронха.

Механизм образования каверны на фоне инфильтративного туберкулеза заключается в следующем: при гибели защитных клеток, которые окружали инфильтративный очаг воспаления, происходит высвобождение протеолитических ферментов, ткань легкого разрушаеется, что приводит к высвобождению казеозной массы через дренирующий бронх.

Все это характеризует фазу распада, при которой сохраняется воспалительный очаг вокруг сформировавшейся полости. По мере исчезновения очага и фиброзировании окружающей ткани легких, можно говорить о сформировавшейся каверне. Фактором, предрасполагающим к распаду, может послужить наличие суперинфекции в организме и его сниженная резистентность.

Данная деструкция легочной ткани приводит к ухудшению состояния пациента, затрудняет заживление в месте поражения и отяжеляет прогноз заболевания.

Симптоматика

Обычно поражение затрагивает только одну сторону легкого. Деструктивный туберкулез в период своего развития имеет комплекс клинических проявлений, которые характерны именно для фазы распада.

В это время больного начинает беспокоить сильный кашель с отхождением мокроты, возможны эпизоды кровохарканья.

При осмотре, проводимым лечащим врачом, у пациента нередко удается выявить наличие в месте поражения влажных хрипов среднего и крупного калибра.

При уже сформировавшейся каверне вышеописанные симптомы исчезают, а общее самочувствие больного ухудшается за счет:

  • Выраженной общей слабости и снижения работоспособности.
  • Отсутствия аппетита, выраженного снижения в весе.
  • Сохраняющегося подъема общей температуры тела до субфебрильных цифр (до 37,8).

Указанные признаки часто не настораживают самого пациента в отношении своего состояния, что объясняет несвоевременную обращаемость за специализированной медицинской помощью.

Диагностика

Стандартным методом выявления туберкулеза на сегодняшний день является проведение рентгенологического исследования. На рентген-снимке легких характерно появление зоны просветления в виде окружности с четкой границей.

Очень редко она визуализируется на фоне неизмененной легочной ткани, поскольку место возникновения тесно связано с предыдущей формой туберкулезного процесса.

Обычно удается увидеть обсеменение вокруг очага, наличие уровня жидкости, а также просвет дренирующих бронхов.

Поскольку больной кавернозным туберкулезом выделяет инфицированную мокроту, необходимо в обязательном порядке провести ее исследование на наличие микобактерий туберкулеза.

Иногда лечащий врач может сталкиваться с определенными диагностическими трудностями при постановке диагноза, чаще всего это связано с отсутствием на рентгенснимке признаков распада, а в клинике – характерной аускультативной картины. В такой ситуации больному показано проведение КТ-исследования.

Виды деструктивного туберкулеза

Деструктивные процессы в легких хронизируются и протекают по нескольким формам:

  • Кавернозный тип является изолированным поражением ткани легкого, для которого характерно наличие каверны при отсутствии изменений со стороны окружающей легочной ткани. Верхний слой ее капсулы слабо выражен, нижний (фиброзный) и вовсе отсутствует, а основную долю каверны занимает средний (грануляционный) слой. Клинически картина данной формы туберкулеза скудная, а излечение достигается лишь с помощью оперативного вмешательства.
  • Фиброзно-кавернозный вид заболевания значительно отличается от предыдущей. Для нее свойственно образование каверн совместно с наличием фиброзных изменений в структуре легочной ткани. В капсуле каверны фиброзный слой превалирует над остальными, а рядом с ней находятся множественные очаги, которые перфорированы бронхами. Эти очаги имеют четкое отграничение от здоровой ткани легкого. Для симптоматики заболевания характерно волнообразное длительное течение, с периодами обострения и ремиссии. Во время обострения клиническая картина легочного поражения ярко выражена, нередко присоединяется интоксикационный синдром. На рентгенограмме визуализируется круглый очаг с толстой стенкой, легочная ткань уменьшена в объеме. Важно знать, что люди, страдающие данной формой туберкулеза, являются очень сильными бактериовыделителями. Заболевание слабо поддается терапии и имеет крайне неблагоприятный прогноз.
  • Цирротическая форма представлена распространенным склеротическим повреждением ткани легкого с сохранением очагов туберкулезного поражения. Клинически период обострений наступает крайне редко, а симптоматика при этом слабо заметна. Рентгенологические признаки данной формы ярко выражены: объем пораженного легкого уменьшен, его воздушность снижена, отмечается резкая деформация бронхов.

Процесс заживления обычно наступает лишь при кавернозной форме и протекает по типу рубцевания с образованием ложной туберкулемы или кисты. Остальные формы имеют неблагоприятный прогноз. При них чаще всего встречаются осложнения в виде эмпиемы плевральной полости и бронхоплеврального свища, а также казеозной пневмонии и гематогенного обсеменения, что чаще всего приводит к летальному исходу.

Методы борьбы с деструктивным туберкулезом

Для прохождения необходимого курса лечения, больной в обязательном порядке должен быть госпитализирован в стационар. Главным направлением в терапии является назначение противотуберкулезных препаратов. В дополнение к ним, для большей эффективности, часто назначают лечебную гимнастику.

При высоком риске формирования устойчивости возбудителя к препаратам специфической терапии, к лечению добавляют антибактериальные средства из фторхинолоновой группы.

Эффективность терапии при кавернозной форме туберкулеза подтверждает отсутствие у пациента выделений с мокротой микобактерий туберкулеза спустя полгода от начала терапии. В противном случае больному назначается хирургический метод лечения.

Важно помнить, что только своевременное выявление (на ранних этапах) и вовремя начатое лечение могут привести к полному выздоровлению. Для этого каждому человеку необходимо в плановом порядке раз в год проходить флюорографическое исследование органов грудной клетки.

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/tuberkulez/destruktivnyj-tuberkulez.html

Деструктивный распад легких: распад легкого при туберкулезе, клиника, диагностика, лечение, сколько жить?

Формы деструктивного распада лёгкого, классификация

Туберкулез легких – это заболевание, у которого имеется несколько форм. На начальных стадиях происходит инфильтрация тканей легкого, которая постепенно прогрессирует. Активная деятельность возбудителя заболевания приводит к тому, что на месте патологического очага начинается распад легких и формируется каверна – деструктивный очаг.

Многие пациенты задумываются о том, что это такое и как жить с этой патологией. Такая форма заболевания называется туберкулезом в фазе распада, или деструктивным туберкулезом.

Клиническая картина

Туберкулез легких с распадом имеет непродолжительное течение ( от 2 недель до 4 месяцев). Клинические проявления заболевания зависят от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

Фаза инфильтрации

В период инфильтрации тканей легкого в органе пока не развиваются деструктивные изменения.  Возникает процесс воспаления, который сопровождается экссудацией – выходом из кровеносного русла плазмы и специфических белков. Туберкулез на этой стадии проявляется следующими симптомами:

  1. Общая слабость;
  2. Снижение работоспособности, сильная утомляемость пациента;
  3. Нарушения аппетита;
  4. Появление боли, распространяющейся по грудной клетке;
  5. Сухой кашель без отделения мокроты;
  6. Пиодермия – появление гнойничков на поверхности кожи.

При выслушивании (аускультации) пациента над легочными полями в области патологического очага обнаруживаются характерные симптомы – влажные хрипы и шум трения плевры.

Фаза распада

После завершения стадии инфильтрации начинается стадия распада. При этом в ткани легких развивается казеозный некроз – распадается  эпителий альвеол. Отторгающаяся легочная ткань выделяется через бронхи, пациент отхаркивает ее вместе с мокротой.

При туберкулезе распад легких приводит к формированию пневмопиогенных (дающих гной) полостей. Иногда казеозные массы выходят не через бронхи, а через сформировавшиеся свищи – патологические гнойные ходы.

На данной стадии симптоматика, имеющаяся у пациента, ухудшается. Для фазы распада характерны:

  1. Сильный кашель с отделением характерной гнойной мокроты;
  2. Кровохарканье;
  3. Появление экспираторной одышки (затруднения выдоха);
  4. Боли в груди, чувство давления, распирания;
  5. Усиленное потоотделение;
  6. Резкие повышения и снижения температуры тела;
  7. Бессонница;
  8. Цианоз вокруг ротовой полости;
  9. Снижение эластичности кожных покровов.

При выслушивании определяются влажные хрипы. Иногда они могут быть слышны и просто так, без фонендоскопа.

Фаза обсеменения

Последняя стадия распада легкого при туберкулезе – это обсеменение. На этом этапе происходит распространение патологического процесса на окружающие органы из первичного туберкулезного очага. Распространение заболевания происходит через мокроту, в которой содержится большое количество микроорганизма-возбудителя – палочки Коха.

Патология распространяется сначала на близлежащие органы, затем может продвигаться дальше по организму. В поврежденных тканях формируются патологические очаги, имеющие неправильную форму. На данной стадии к симптомам туберкулеза легких присоединяются также признаки повреждения других органов, в которые проник болезнетворный микроорганизм.

Диагностика заболевания

При подозрении на распад легких при туберкулезе пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Специалист начинает обследование с расспроса больного. Он выясняет его жалобы, уточняет, когда впервые появились симптомы, как развивалось заболевание с течением времени, менялась ли симптоматика. Это помогает установить, на какой стадии находится развитие патологического процесса.

После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на форму грудной клетки, ее симметричность. При пальпации (ощупывании) определяется болезненность в области патологического очага. После проводится аускультация – выслушивание легочных полей, которая выявляет наличие влажных хрипов и патологических шумов, например, шума трения плевры.

На основании расспроса и осмотра доктор ставит пациенту предварительный диагноз и назначает комплекс диагностических процедур. Он включает следующие исследования:

  1. Рентгенография органов груди в нескольких проекциях. Методика является рутинным исследованием, которое помогает подтвердить наличие патологического процесса в легких. В фазе инфильтрации на снимке определяются незначительные затемнения, в периоде распада обнаруживаются кавернозные полости в области туберкулезного очага.
  2. КТ. Исследование обладает большей точностью. Томография применяется, когда необходимо подробно изучить ткани, плохо визуализировавшиеся на рентгене, и выявить патологию.
  3. Туберкулиновые пробы. Методика основана на иммунологической реакции организма больного к компонентам возбудителя туберкулеза. Пробы с туберкулином являются самым эффективным способом выявления микобактерий в организме пациента.
  4. Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет осмотреть дыхательные пути и обнаружить очаги некроза, каверны, дренирующие их бронхи.

На основании данных комплексного обследования пациенту ставится диагноз деструктивного туберкулеза.

Лечение заболевания

Лечение туберкулеза в стадии распада имеет несколько основных целей:

  1. Рассасывание патологических инфильтратов;
  2. Закрытие кавернозных полостей;
  3. Уничтожение болезнетворных микобактерий в организме пациента.

Терапия заболевания должна проводиться исключительно в условиях стационара. Больному подбирается комплекс лекарственных средств, которые будут бороться с инфекцией. Лечение назначается по схемам. Выбор той или иной методики зависит от состояния пациента и особенностей течения патологического процесса.

Первая схема представляет собой комбинацию двух препаратов. Первый – это изониазид, который борется с размножением микобактерий туберкулеза. Второе средство – рифампицин – является антибиотиком широкого спектра действия. Он не только уничтожает возбудителя заболевания, но и препятствует заражению пациента сопутствующими инфекциями.

Длительность лечения по данной схеме довольно продолжительная. Она составляет в среднем 6 месяцев. При необходимости курс увеличивается до 1 года.

Вторая схема включает 4 препарата:

  1. Этамбутол;
  2. Протионамид;
  3. Стрептомицин;
  4. Пиразинамид.

Она назначается в том случае, если штамм микобактерий в организме пациента устойчив к воздействию изониазида.

Кроме противотуберкулезных средств, лечение пациента включает симптоматическую терапию, направленную на улучшение его общего состояния. В нее входят:

  1. Преднизолон – для купирования воспаления и экссудации;
  2. Пирогенал – для улучшения регенерации тканей;
  3. Этимизол – для восстановления нормлальной легочной вентиляции;
  4. Левамизол – для стимуляции иммунитета.

Пациент с деструктивным распадом легкого должен быть готов к сложному продолжительному лечению.

Прогноз

Однозначно ответить на вопрос, сколько может прожить пациент с туберкулезом в стадии распада, нельзя. При легком течении заболевания и своевременном начале терапии патологию можно вылечить в стадии экссудации, при этом туберкулез легких проходит. На месте патологического очага остаются фиброзные изменения.

В более тяжелых случаях в области казеозного некроза может сформироваться туберкулома. В сочетании с нарастающей интоксикацией и общим ухудшением состояния прогноз для пациента неутешительный – возможен летальный исход.

Таким образом, туберкулез в стадии распада – это тяжелая патология, которая требует продолжительного лечения. Чтобы избежать риска для жизни, пациенту необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Не живите, как жили до болезни, игнорировать появление туберкулеза нельзя. Ранняя диагностика и комплексное лечение заболевания – залог выздоровления человека.

Если лечение врачей не помогает полностью избавиться от туберкулеза. Таблеток приходится пить все больше. К туберкулезу присоединились осложнения от антибиотиков, а результата нет. Узнайте, как наши читатели победили туберкулез… Читать статью >>

Поспелова Ирина

Источник: https://stoptubik.ru/klinicheskie-formy/raspad/

Деструктивная пневмония у взрослых и детей: симптомы, лечение

Формы деструктивного распада лёгкого, классификация

Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.

По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.

Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.

Острая гнойная деструктивная пневмония

Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.

Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний.

Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.

Этиология заболевания у детей

Как факторы риска для развития пневмонии выступают:

  • недоношенность;
  • перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции;
  • врожденные и приобретенные иммунодефициты;
  • прием глюкокортекостероидов;
  • повреждения во время родового процесса;
  • асфиксия плацентарной жидкостью;
  • септицемия и септикопиемия;
  • неадекватно проведенная антибиотикотерапия;
  • плохие условия жизни.

Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.

Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:

  • бульварный протей;
  • псевдомонас;
  • энтеробактерии;
  • клебсиелла;
  • грипп;
  • парагрипп;
  • аденовирусы.

Особенности у взрослых

Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:

  • синдром приобретенного иммунодефицита человека;
  • гепатиты групп А,B,C;
  • сахарный диабет первого и второго типа;
  • сепсис;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • наркомания;
  • неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.

Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.

Механизмы деструкции легких

Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.

После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться.

По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы).

В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.

В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.

Классификация

  • Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
  • Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.

По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:

  • Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма);
  • Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.

Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.

Клиника и симптомы

При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.

  1. Первичная форма. Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.

У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.

Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.

Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.

В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.

  1. Вторичная форма. Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.

При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышкаа.

На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.

В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышкаи, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.

Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.

Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.

Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии, поликистоза легких, гангрены легкого.

Рекомендованные методы терапии

В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).

В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.

При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.

Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.

В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.

В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.

Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.

Источник: https://pneumonija.com/inflammation/vidi/destruktivnaya.html

Бактериальная деструкция легких

Формы деструктивного распада лёгкого, классификация

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) – это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких.

Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких.

Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки.

Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки.

В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии.

Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др.

При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита.

Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости.

Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают.

Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается.

Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.).

После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д.

Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз.

Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия.

Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом.

При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении – амилоидоз внутренних органов.

Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия.

Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости).

Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция).

Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев.

Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких.

На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bacterial-lung-destruction

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.