Определение карнификации лёгкого: морфологические изменения, симптомы

2.4.5 Патологическая анатомия отдельных форм туберкулеза легких

Определение карнификации лёгкого: морфологические изменения, симптомы

Очаговый туберкулез легких относится к проявлениям вторичного туберкулеза, является начальной формой туберкулеза легких у взрослых. К нему относятся: острый, или мягкоочаговый, туберкулез и фиброзно-очаговый туберкулез, более давний, с очаговыми образованиями не более 1 см в диаметре.

Острый очаговый туберкулез легких морфологически проявляется развитием эндо- и перибронхита мелких апикальных веточек системы 1-го и 2-го сегментарных бронхов с последующим казеозным некрозом стенок бронхов. Вовлечение в процесс прилежащих альвеол приводит к образованию очага казеозной ацинозной или лобулярной бронхопневмонии.

В течение длительного периода процесс ограничивается территорией ацинуса или дольки. При тенденции к прогрессированию в окружности первоначально возникших очагов появляются новые, развивающиеся путем контакта в пределах того же легочного сегмента.

В лимфатических путях, соединительно-тканных прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани отмечается лимфостаз, переходящий на корень легкого.

Типичный путь прогрессирования очагового туберкулеза легких – бронхогенный, с развитием новых бронхопневмонических очагов. Поражение лимфатических узлов не характерно. При благоприятном течении очаги бронхопневмонии подвергаются инкапсуляции, обызвествлению, фиброзу или гиалинозу.

Очаги («реинфекты») при фиброзноочаговом туберкулезе легких носят характер латентно протекающих, но при неблагоприятных условиях возможно обострение с экссудативной реакцией и ростом зоны некроза. При поражении бронхиального дерева с выделением туберкулезных микобактерий возникает открытая форма туберкулеза легких.

При затихании процесса нередко возникает диффузный склероз верхних сегментов.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких известен давно. T.H. Laenec [1781-1926], на основании секционных данных описал его как желатинозную пневмонию. Инфильтрат развивается в результате обострения инкапсулированных очагов, которые могут быть не только в легких, но и внутригрудных лимфатических узлах.

Когда инфильтративный фокус развивается в неизмененной ткани, тогда вокруг свежего очага или слившихся нескольких очагов развивается перифокальное воспаление.

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно эксудативного характера с казеозным некрозом и с наличием или без деструкции легочной ткани. Инфильтративный туберкулез легких может быть различного происхождения.

У одних больных инфильтративные фокусы развиваются в результате бронхогенного заноса МБТ в здоровую легочную ткань, из обострившихся латентных верхушечных очагов, у других больных инфильтрат представляет собой перифокальное воспаление на фоне небольших и поэтому трудно определяемых рентгенологически очагов более давнего происхождения.

Патологоанатомически инфильтративно-пневмонический туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких мелких, разной давности очагов творожистого некроза с зоной перифокального воспаления, в несколько раз превосходящей их по размерам.

Характер экссудата при этом различный: серозный, серозно-фибринозный; встречаются десквамативный альвеолит, желатинозная инфильтрация. По протяженности процесс может ограничиваться долькой, но может занимать и всю долю легкого.

Пролиферативная реакция заканчивается развитием соединительной ткани, оставляя после себя фиброзные интерстициальные изменения — индурационное поле.

Исходы инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких:

  1. полная резорбция перифокальной зоны или карнификация пораженного участка с инкапсуляцией и обызвествлением казеозных очагов (переход в фиброзноочаговую форму);
  2. казеация зоны перифокального воспаления, присоединение распада, секвестрации и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез легких;
  3. при наклонности к казеозному некрозу инфильтрат подвергается полному или частичному распаду. В результате формируется пневмониогенная каверна, размеры которой зависят от объема инфильтративно-пневмонического фокуса и некроза.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония возникает чаще всего в результате прогрессирования инфильтративно-пневмонического туберкулеза, но может осложнить течение любой формы туберкулеза легких. Основной морфологический признак казеозной пневмонии — преобладание казеозных изменений над неспецифическими перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка легкого различают:

  1. ацинозную;
  2. лобулярную сливную;
  3. сегментарную;
  4. лобарную казеозную пневмонию.

При прогрессировании казеозной пневмонии развивается поликавернозный туберкулез легких.

Туберкулема легких

Туберкулема легких — своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой. (Рис. 1.4.10.

)
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза, легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы – это своеобразный феномен в легочной ткани.

Выделяют следующие виды туберкулем:

  1. инфильтративно-пневмоническая туберкулема, инкапсулированный довольно свежий очаг казеозной пневмонии;
  2. казеома является как бы следующим этапом в эволюции отграниченного творожистого фокуса (расплавление, уплотнение, кальцификация, рассасывание);
  3. заполненная каверна – псевдо-туберулкулема.

Варианты прогрессирования туберкулемы:

  1. развитие перифокального воспаления;
  2. кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс, через дренирующий бронх.

Кавернозный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез легких возникает в результате:

  1. расплавления фокусов казеозной бронхопневмонии, из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна);
  2. из туберкулемы, c наружной фиброзной капсулой, Рис. 1.4.11. На внутренней поверхности таких полостей содержатся участки не отторгнувшихся казеозных масс.

Осложнения кавернозного туберкулеза.Для острого кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования.

Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Острый кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент.

Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником, и что послужило причиной для ее развития.
Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию.

Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (Рис. 1.4.12.).

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Цирротический туберкулез легких

Циррозы легких представляют собой инволютивную фазу развития диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

При формировании циирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей.

При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии (Рис. 1.

4.13.).

При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним двусторонним, в зависимости от распротсраненности туберкулезного процесса. Характерным для гематогенно-диссеминированного туберкулеза является двухсторонний диффузный сетчатый склероз.

Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких.

Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора, и возникают вторичные воспалительные процессы.

Деформация бронхов приводит к развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходит деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета, формирование ангиоэктазий.

Структурные изменения бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к нарушению функции дыхания. Массовая гибель альвеол и легочных капилляров нарушает альвеолярный газообмен. Развивается гипоксемия и гипоксия. Дыхательная недостаточность компенсируется гипертрофией мышцы правого сердца.

Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная – развивается синдром «легочного сердца». В более поздних стадиях болезни к правожелудочковой недостаточности присоединяется недостаточность левого желудочка. Одной из основных причин смерти больных цирротическим туберкулезом легких является недостаточность кровообращения.

Декомпенсация сердца по правому желудочковому типу.

Туберкулезный плеврит

Плеврит (pleuritis) — воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита.: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa).
При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции лимфогенным, гематогенным и контактным путем.

Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами.

Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалительные или аллергические процессы.

Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель.

Лимфогенные плевриты.
Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплев¬ральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты.

Гематогенные плевриты.
Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость, с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах. Контактный путь распространения инфекции возникает при активном железисто-медиастинальном туберкулезе, с поражением висцеральной плевры.

Острые плевриты.
Серозный плеврит наблюдается редко.
При фибринозном плеврите (сухой плеврит) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхо-плевральных свищах и т.п.

Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов.

Исходы острых плевритов.Серозный экссудат может полностью рассосаться.

Фибринозный экссудат, в подавляющем большинстве случаев, рассасываете лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

Хронические плевриты.
Чаще всего хроническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина, микроорганизмы могут исчезнуть.

Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы.

Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах.

При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону.

Источник: http://tuberkulez-forever.com/tuberkulez-likbez/patologicheskaya-anatomiya-otdelnyh-form-tuberkuleza-legkih.html

Изменения в легких: не допустить опасности

Определение карнификации лёгкого: морфологические изменения, симптомы

Легкие являются важнейшим органом дыхательной системы человека. На них возлагаются две главные задачи: получение из воздуха необходимого для жизни кислорода, а также выведение из организма углекислого газа. Любые изменения в легких оказывают негативное влияние на здоровье человека, поэтому своевременная диагностика и лечение важны вдвойне.

Изменения в легких: не допустить опасности

Что такое изменения в легких

Процесс функционирования легких – это четкий и отлаженный механизм. При вдохе воздух сначала заполняет дыхательные пути, затем маленькие мешочки, которые получили название альвеолы, после чего поступает в кровь. В обратном направлении продвигается выдыхаемый углекислый газ.

Вместе с воздухом в организм человека попадают микробы, частицы пыли, а также дым. При определенных условиях они могут вызвать заболевания, которые приводят к изменениям в легких. Нарушения в работе органа могут быть также обусловлены наследственными и иными факторами.

Фиброзные изменения в легких

Фиброзные изменения в легких – это уплотнение соединительной ткани органа и возникновение рубцов, напоминающих шрамы после травм. Такие изменения нередко встречаются у людей, которые по роду своей деятельности вынуждены вдыхать производственную и промышленную пыль. Это, прежде всего те, кто занят в сфере металлургии, строительства.

Кроме того, фиброзные изменения в легких сопутствуют целому ряду заболеваний, таких, как туберкулез, цирроз, аллергические реакции.

Поначалу фиброзный процесс проходит медленно. Стоит быть внимательным к следующим проявлениям:

  • кашлю;
  • учащенному дыханию;
  • одышке, которая вначале отмечается только при физических нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
  • синюшности кожи;
  • увеличению кровяного давления.

Развитие болезни зависит, в том числе от климатических условий и окружающей среды. Важно полностью исключить все факторы, способные вызвать фиброзные изменения. Пациентам нельзя переутомляться, при обострении болезни им назначают антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, ингаляции.

Профилактические меры, которые помогут избежать фиброзных изменений:

  • физические упражнения;
  • очищение организма от шлаков;
  • правильное питание;
  • недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные изменения в легких

Изменение легочной ткани с возрастом

Выработка новых альвеол происходит в организме до двадцатилетнего возраста, после чего начинается постепенная потеря легкими своих тканей. Орган теряет прежнюю эластичность, утрачивает способность расширяться и сжиматься.

Возрастные изменения в легких также выражаются в таких явлениях, как

  • уменьшение объема вдыхаемого воздуха;
  • уменьшение скорости прохождения воздуха через дыхательные пути;
  • уменьшение силы вдоха и выдоха;
  • изменение ритма дыхания;
  • снижение уровня кислорода, что понижает сопротивляемость болезням;
  • повышение риска легочных инфекций;
  • изменение голоса;
  • закупоривание дыхательных путей.

Дыхательные пути у пожилых людей закупориваются намного легче, чем у молодых. Происходит это из-за неглубокого дыхания, а также длительного нахождения в горизонтальном положении.

Риск возникновения проблем с легкими возрастает после длительной болезни или операции и, как следствие, затяжного постельного режима. В таких случаях рекомендуется проводить процедуру спирометрии, позволяющей открыть дыхательные пути и очистить их от слизи.

С возрастом человек становится более подверженным легочным инфекциям. Происходит это из-за снижения защитных функций дыхательной системы.

Профилактика возрастных изменений в легких состоит

  • в отказе от курения;
  • в регулярных физических упражнениях;
  • в активном образе жизни;
  • в регулярном ом общении, чтении вслух, пении.

Инфильтративные изменения в легких

Инфильтративные изменения в легких являются проявлениями острого воспалительного процесса. Такие изменения не во всех случаях видны на рентгенограмме. Зависит это от выраженности и степени распространения процесса.

Наиболее подвержены инфильтративным поражениям люди с нарушениями иммунитета, вызывающего ослабление защитных функций организма. В первую очередь этим страдают больные СПИДом, пациенты со злокачественными образованиями, люди, перенесшими операции по трансплантации органов.

Неинфекционными причинами появления инфильтративных изменений являются реакции на лекарства, легочное кровотечение, отек легких.

Другие изменения в легких

Среди иных видов изменений в легких отметим

  • очаговые;
  • патофизиологические (острая дыхательная недостаточность, вызванная септическим, травматическим и другими видами шока);
  • лекарственно-индуцированные (вызванные приемом медикаментозных средств);
  • морфологические;
  • генетические (пороки развития).

Очаговые изменения в легких – это дефекты округлой формы с четкими конкурами, гладкими или неровными краями. Эти образования видны при рентгенографическом исследовании.

До 80 процентов очаговых изменений в легких имеют доброкачественный характер, и вызваны туберкулезом, инфарктом, кровоизлиянием, кистой, доброкачественной опухолью. Чаще всего такие изменения не имеют симптомов, а лечение зависит от конкретного заболевания.

Таким образом, во многих случаях возникновение изменений в легких можно избежать, в ряде других – успешно вылечить. Важно своевременно выявить проблему и начать лечение.

Источник: http://pulmones.ru/izmeneniya-v-legkih

Цирроз легкого, что это?

Определение карнификации лёгкого: морфологические изменения, симптомы

Туберкулезные изменения в легких представлены различными процессами, включая и те, развитие которых связано с отложением соединительной ткани. Наряду с фиброзом и пневмосклерозом, есть такое понятие, как цирроз. Почему он развивается, как проявляется и можно ли устранить патологический субстрат в легких – с указанными вопросами необходимо разобраться подробнее.

Причины и механизмы

Цирротический туберкулез развивается в результате инволюции или прогрессирования различных клинических форм болезни.

Он характеризуется грубыми расстройствами архитектоники легочной ткани со снижением ее воздушности, возникающими из-за интенсивного разрастания соединительной ткани.

Структура органа при этом уплотняется, бронхи деформируются, а сосуды сужаются. Природа указанных изменений вариабельна:

  • Пневмогенная (очаговый, инфильтративный, фиброзно-кавернозный или диссеминированный процесс).
  • Бронхогенная (поражение внутригрудных лимфоузлов).
  • Плеврогенная (длительный туберкулезный плеврит).

Если цирроз легкого развивается после очаговых изменений, то процесс, как правило, ограничивается одним или двумя сегментами. В таком случае на ограниченном участке формируются бронхоэктазы и эмфизематозные буллы. Поражение доли (лобит) сопровождается дальнейшим отложением фибринозного экссудата и его уплотнением (карнификацией).

Сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами приводит к ателектазу, а если тот не расправляется на протяжении месяца, то на его месте уже формируется соединительная ткань. Затяжной плеврит также сопровождается уменьшением воздушности легочной паренхимы с дальнейшей ее фибротизацией. Если процесс имеет ограниченный характер, то патофизиологические изменения также будут менее выраженными.

Независимо от происхождения цирротического туберкулеза, характерной особенностью болезни будет сохранение активности. То есть в легких продолжается специфическое воспаление, а из очагов выделяются микобактерии (палочки Коха). Это отличает рассматриваемую патологию от остаточных изменений в виде посттуберкулезного цирроза.

Цирротические изменения в легочной ткани опосредованы развитием грубоволокнистой соединительной ткани с нарушением структуры органа. Это является результатом различных форм туберкулеза.

Симптомы

Если говорить о цирротическом туберкулезе, то подразумевается активный воспалительный процесс в легких. А значит, он имеет вполне определенную клиническую картину.

Однако сложность заключается в разнообразии и вариабельности симптоматики.

Учитывая распространенность структурных изменений, выраженность функциональной недостаточности и ее последствий, было выделено несколько клинических вариантов болезни:

  • Ограниченный процесс с малосимптомным течением.
  • Локальный или распространенный цирроз с частыми обострениями.
  • Туберкулез с бронхоэктазиями и кровохарканьем.
  • Цирроз с различными проявлениями дыхательной и сердечной недостаточности.
  • «Разрушенное» легкое с прогрессирующим туберкулезным процессом.

При ограниченном процессе пациентов беспокоит слабый сухой кашель, иногда с кровохарканьем. Одышка обычно отсутствует.

Распространенный характер цирроза делает эти симптомы более выраженными, наблюдается явная деформация грудной клетки. Обострение воспалительного процесса приводит к появлению лихорадки и интоксикации с общей слабостью и потливостью.

А грозным симптомом становятся повторные легочные кровотечения, ведущие к асфиксии или аспирационной пневмонии.

Хроническая дыхательная недостаточность приводит к формированию легочного сердца. Это ведет к усилению одышки, нарастанию цианоза, увеличению размеров печени и появлению периферических отеков.

Со стороны поражения грудная клетка уменьшена, а двусторонний характер процесса проявляется ее симметричным бочкообразным расширением.

Длительное течение туберкулеза приводит к отложению в различных тканях (прежде всего почках) амилоида.

Над плотной цирротически измененной легочной тканью определяются притупленный перкуторный звук и усиленное ое дрожание.

Аускультативно дыхание ослаблено и приобретает бронхиальный оттенок, выслушиваются сухие хрипы. Однако в фазу обострения картина может немного меняться.

Активизация воспаления приводит к появлению разнокалиберных влажных хрипов, которые уменьшаются после откашливания мокроты.

Клиническая картина при цирротическом туберкулезе в основном складывается из проявлений воспалительного процесса и симптомов легочно-сердечной недостаточности.

Дополнительная диагностика

Ключевую роль в диагностике патологии играют дополнительные методы. Цирроз легких подтверждается лабораторно-инструментальными исследованиями, которые укажут на морфологические изменения в органе и определят активность туберкулезного процесса. К ним относят следующие:

  • Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
  • Анализ мокроты (микроскопия, бакпосев, ПЦР).
  • Туберкулиновые пробы (Манту).
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Компьютерная томография.
  • Спирометрия.
  • ЭКГ.

Важное значение для дифференциальной диагностики активного процесса с циррозом, как последствием туберкулеза, имеет определение в мокроте возбудителя.

И хотя бактериовыделение может быть крайне малым, но использование высокочувствительных методик (например, ПЦР) позволяет с большой достоверностью его выявить у пациента.

Кроме того, необходимо отличать цирроз от пневмосклероза, саркоидоза, пневмокониозов, врожденной аплазии легкого, опухолей.

Лечение

Пациенты с диагнозом цирротического туберкулеза подлежат диспансерному наблюдению. Поскольку эта форма относится к хроническим, то она требует разнонаправленных мероприятий: по ликвидации обострений и их предупреждению. В первом случае проводится противотуберкулезная терапия следующими препаратами (по схемам ВОЗ):

  • Изониазид.
  • Рифампицин.
  • Пиразинамид.
  • Этамбутол.
  • Стрептомицин.

В начальную фазу на протяжении двух месяцев принимаются все 5 препаратов, а затем еще месяц – 4 медикамента (без стрептомицина). Затем продолжают терапию одним или двумя медикаментами (изониазид с рифампицином). С целью профилактики обострений также назначают химиопрепараты – сезонным курсом.

Если происходит развитие неспецифического процесса, то рекомендуют принимать антибиотики. При осложнениях цирротического туберкулеза (легочное кровотечение, легочное сердце, амилоидоз) также требуется соответствующее лечение.

Если же изменения носят ограниченный характер, а общее состояние пациентов удовлетворительное, то могут выполнять резекцию измененных участков легкого (сегментэктомия).

Туберкулезный цирроз – это процесс, для которого характерно интенсивное развитие соединительной ткани с грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легкого.

Причем специфическое воспаление сохраняется, а возбудитель продолжает выделяться с мокротой. Длительное течение туберкулеза и распространенный цирроз приводят к выраженной дыхательной недостаточности и прочим осложнениям.

Поэтому болезнь требует полноценного лечения и активного диспансерного наблюдения.

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/tuberkulez/cirroz-legkogo.html

Что такое карнификация легкого и особенности лечения патологии

Определение карнификации лёгкого: морфологические изменения, симптомы

Под карнификацией подразумевают патологические изменения в легочной ткани. По своей консистенции она приобретает вид сырого мяса. Во время патологических процессов возникает внутриальвеолярный экссудат. Он появляется во время лечения пневмонии, в большинстве случаев крупноочаговой формы.

Что такое карнификация

Карнификация переводится с латинского carnis, как мясо. Под этим термином понимают патологические процессы или болезнетворное состояние в легких. Легочная паренхима может менять свои физические свойства, приобретать вид и консистенцию мяса.

Основа развития карнификации – зарастание легочных альвеол соединительной тканью. Чаще этот патологический процесс возникает в результате наличия экссудата. Карнификация может возникать вследствие крупозной пневмонии. Во время заболевания появляется фибрин, который при правильном лечении имеет свойство рассасываться.

Внеклеточный матрикс способствует синтезированию фибробласт, которые постепенно соединяются с фибрином. Они содержат в себе большое количество белковых комплексов. В результате таких процессов возникает обновленная соединительная ткань. Через время фиброзные пучки становятся коллагеновыми волокнами.

Перегородки, которые находятся между альвеолами, теряют свою структуру, деформируются и разрываются. Обрывки начинают скручиваться в спираль. Фиброз, в котором содержатся сосуды и клетки крови, начинает замещаться рубцовой тканью.

Во время цитологического исследования врач может найти гладкомышечные волокна. Для карнифицированных участков характерна незначительная плотность и отсутствие воздушности.

Причины возникновения

причина развития карнификации – это пневмония или воспаление легких. Патологическое разрастание мягкой ткани происходит в результате перенесенной пневмонии. Это состояние еще называют паренхиматозом.

Существует несколько стадий развития:

  1. Пораженный участок становится отекшим и покрасневшим. Происходит усиление проницаемости мелких сосудов. В мягкой ткани начинает постепенно накапливаться посторонняя жидкость. Капилляры способствуют высвобождению эритроцитов, внутри паренхимы возникает кровь, которая через время становится плотной.
  2. Полнокровие приводит к чрезмерному наполнению полости альвеол. Вместе с экссудатом находятся нейтрофилы, которые способствуют формированию фибриновых нитей. В местной лимфатической системе возникает лимфа, а паренхима становится темно-багрового оттенка. Этот процесс еще называют опеченением.
  3. На третьей стадии внутри альвеол накапливается фибрин, поэтому его нити тесно переплетаются с альвеолами. Количество эритроцитов в легком начинает резко уменьшаться, поэтому возникает гиперемия. Нейтрофилы приводят к чрезмерному нарастанию уплотнения. Паренхима становится серой, поверхность бугристая, в мягких тканях накапливается помутневшая жидкость.
  4. На последней стадии жидкость поступает в лимфатические сосуды. Фибрин начинает постепенно рассасываться.

К развитию карнификации легкого часто приводит пневмония крупноочаговой формы. Их вес может достигать 8 граммов и более. Такие патологические процессы становятся причиной усиления уплотненности паренхимы. Мягкая ткань приобретает серый оттенок. Если пациенту было назначено соответствующее лечение, добиться полного выздоровления паренхимы невозможно.

Клинические проявления

На начальной стадии пациенты сталкиваются с легким кашлем, во время которого может отхаркиваться незначительное количество слизи. Один из основных характерных признаков – одышка. Сначала она появляется после непродолжительных и легких физических нагрузок.

Когда состояние будет уменьшаться, одышка будет возникать даже в состоянии покоя, во время разговора или занятия обычными повседневными делами. Можно выделить и другие клинические проявления:

  • кожа приобретает синий оттенок (нарушение газообмена в альвеолах легких);
  • сильный кашель;
  • выделение гнойной мокроты во время кашля;
  • болезненность в области грудной клетки;
  • общая слабость и недомогание;
  • быстрая утомляемость.

Карнификация

У пациента резко снижается качество жизни. В результате дыхательной недостаточности быстро снижается вес тела. В малом круге кровообращения начинает постепенно повышаться давление.

Такие патологические процессы приводят к формированию «легочного сердца». Дополнительно могут присоединиться воспалительные болезни органов грудной клетки.

Диагностика

Выбор метода диагностики зависит от места локализации патологического процесса, а также результата его воздействия. Существует несколько эффективных инструментальных способов, которые помогут диагностировать карнификацию у пациента:

  1. Рентгенография грудной клетки. В легочной ткани обнаруживаются патологические изменения.
  2. Бронхография. Этот метод исследования помогает отследить отклонение или сближение бронхов. Нередко врачи обнаруживают деформированные участки во время воспаления легких у пациента. Бронхография открывает информацию про наличие бронхоэктазов. Это симптомы бронхита хронической формы.
  3. МРТ и КТ легких. Такая диагностика помогает внимательно изучить структуру легких и каждый их слой.

КТ — один из методов диагностики карнификации легкого

По показаниям врача пациенту может быть назначено спирометрия или пикфлоуметрия. Это наиболее информативные методы диагностики. Они помогают определить жизненную емкость легких, а также показатель проходимости легких.

Прогноз

Если пациент своевременно лечит пневмонию, соблюдает все рекомендации врача, то госпитализация и серьезная терапия не требуется. Когда в организме развивается ограниченный пневмосклероз и возникают неспецифические микроабсцессы, пациенту показано срочное хирургическое  вмешательство.

Операцию проводят при фиброзе, циррозе, деструктивных и нагноительных процессах. Все они возникают в легком и требуют срочного хирургического вмешательства. Врач удаляет пораженный участок.

Карнификация легкого – это патологическое состояние и необратимые процессы внутри органа, при которых нужно тщательно следить за своим состоянием. Рекомендуется посещать врача не реже 1-2 раз в месяц, чтобы он смог предотвратить развитие более серьезных процессов.

Пациенту в обязательном порядке требуется диагностика и назначение лечение. Если комплексная терапия при пневмонии начала своевременно, то процесс карнификации можно приостановить.

Источник: http://zdorovie-legkie.ru/karnifikatsiya-01/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.